ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae
2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139
3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica
4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.
5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy
6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь
7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).
8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза
9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига
10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.
11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.
12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis
13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:
1. Род Salmonella
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Vibrio
14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:
1. Род Escherichia
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Shigella
15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:
1. Род Escherichia
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Yersinia
16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:
1. Грамотрицательные палочки
2. Не образуют спор
3. Факультативные анаэробы
4. Имеют зерна волютина
17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:
1. Нуждаются в щелочных питательных средах
2. Грамотрицательные палочки
3. Образуют споры
4. Ферментируют глюкозу
18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:
1. Щелочной агар
2. Среда Клиглера
3. Пептонная вода
4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды
19. Свойства бактерий рода Salmonella:
1. Продуцируют H2S
2. Лактозоотрицательны
3. Подвижны
4. Грамположительны
20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Биологический
4. Серологический
21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:
2. Фекалии
3. Сыворотка
4. Кровь
22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Биологический
4. Серологический
23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:
1. Желчный бульон
2. Клиглера
3. Щелочная пептонная вода
4. Левина
24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:
1. Оценить динамику заболевания
2. Выявить бактерионосительство
3. Провести ретроспективную диагностику
4. Серотипировать возбудителя
25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:
1. РПГА
2. ИФА
4. РА на стекле
26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:
1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка
2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка
3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка
4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум
27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:
1. Эритроцитарный О-диагностикум
2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9
3. Эритроцитарный Н-диагностикум
4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка
28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:
1. Химическая вакцина
2. Инактивированная корпускулярная вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:
1. Действия энтеротоксина
2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия
3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты
4. Действия шигаподобного токсина
30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:
1. Висмут-сульфитный агар
2. Левина
3. Клиглера
4. Желчный бульон
31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:
1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры
2. Расщепляет клетчатку
3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях
4. Может вызвать сепсис
32. Свойства бактерий рода Escherichia:
1. Грамположительны
2. Лактозоположительны
3. Ферментируют глюкозу
4. Не продуцируют H2S
33. Диареегенные кишечные палочки:
1. Продуцируют энтеротоксины
2. Лактозоположительны
3. Имеют плазмиды патогенности
4. Имеют эндотоксин
34. Диареегенные кишечные палочки:
1. Продуцируют энтеротоксины
2. Обнаруживаются в норме в кишечнике
3. Имеют плазмиды патогенности
4. Вызывают колиэнтерит
35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:
1. Тинкториальным свойствам
2. Способности утилизировать лактозу
3. Морфологическим свойствам
4. Антигенной структуре
37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:
1. Способности продуцировать энтеротоксины
2. Способности утилизировать глюкозу
3. Наличию эндотоксина
4. Антигенной структуре
38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:
1. Наличию плазмид вирулентности
2. Факторам патогенности
3. Антигенной структуре
4. Продукции H2S
39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:
1. Эндо
2. Клиглера
3. Гисса
4. Желчный бульон
40. Свойства бактерий рода Shigella:
1. Образуют споры
2. Лактозоотрицательны
3. Имеют Н-антиген
4. Не продуцируют H2S
41. Свойства бактерий рода Shigella:
1. Лактозоотрицательны
2. Подвижны
3. Ферментируют глюкозу
4. Оксидазоотрицательны
42. Факторы патогенности шигелл:
1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)
2. Эндотоксин
3. Шигаподобный токсин
4. Холероген
43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:
2. Сыворотка крови
4. Испражнения
44. Материал для бактериологического исследования при холере:
2. Рвотные массы
4. Фекалии
45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:
1. Плоскирева
2. Клиглера
3. Эндо
4. Щелочная пептонная вода
46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:
1. Продуцирует энтеротоксин
2. Обладает психрофильностью
3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза
4. Продуцирует нейротоксин
47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:
1. Продуцирует энтеротоксин
2. Обладает психрофильностью
3. Грамотрицательная палочка
4. Образует споры
48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:
1. Щелочные питательные среды
2. Строго анаэробные условия
3. Время инкубации 6 часов
4. Температура 20-25° С
49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:
1. Бактериологический
2. Бактериоскопический
3. Серологический
4. Биологический
50. Возбудители холеры:
1. Могут относится к серогруппе О1
2. Могут относиться и серогруппе О139
3. Продуцируют энтеротоксин
4. Психрофилы
51. Возбудители холеры:
1. Грамотрицательные палочки
2. Имеют капсулу
3. Подвижны
4. Образуют споры
52. Факторы патогенности возбудителей холеры:
1. Инвазивные белки наружной мембраны
2. Энтеротоксин
3. Токсин Шига
4. Нейраминидаза
53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:
1. Агглютинации с О1-сывороткой
2. Чувствительности к полимиксину
3. Агглютинации с сывороткой Инаба
4. Чувствительности к специфическим бактериофагам
54. Серовары холерного вибриона О1:
1. Огава
2. Инаба
3. Гикошима
4. Холересуис
55. Методы микробиологической диагностики холеры:
1. Бактериологический
2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)
3. Бактериоскопический
4. Аллергический
56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:
1. Щелочная пептонная вода
2. среда Клиглера
3. Щелочной агар
4. Желчный бульон
57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:
2. Клиглера
3. Желчный бульон
4. Щелочная пептонная вода
58. Брюшной тиф Б
59. Шигеллез Д
60. Холера А
61. Кишечный иерсиниоз В
В. Y.enterocolitica
62. Холера Г
63. Шигеллез Д
64. Сальмонеллез Б
65. Кишечный эшерихиоз А
Б. S Enteritidis
66. Холера Б
67. Паратиф А Д
68. Кишечный эшерихиоз Г
69. Шигеллез А
А. S.dysenteriae
В. S.Typhimurium
Д. S.Paratyphi A
70. Сальмонеллез Б
71. Кишечный иерсиниоз В
72. Брюшной тиф А
73. Шигеллез Г
Б. S.Enteritidis
В. Y.enterocolitica
74. Кишечный эшерихиоз Г
75. Кишечный иерсиниоз Д
76. Брюшной тиф В
77. Холера А
Б. S.Choleraesuis
Д. Y.enterocolitica
78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)
79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А
80. Продуцируют энтеротоксины В
81. Обладают психрофильностью Г
А. Условно-патогенные кишечные палочки
Б. Диареегенные кишечные палочки
Г. Ни то, ни другое
82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б
83. Основной путь передачи – водный Г
84. Вырабатывает шигаподобный токсин А
85. Вырабатывает Шига-токсин Б
Б. S.dysenteriae
Г. Ни то, ни другое
86. Расщепляют маннит А
87. Чаще передается водным путем А
88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б
89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г
Б. S.dysenteriae
Г. Ни то, ни другое
90. Основной путь передачи – водный Б
91. Основной путь передачи – алиментарный А
92. Продуцирует шигаподобный токсин В
93. Не расщепляет маннит Г
Г. Ни то, ни другое
94. Относится к серогруппе О1 А
95. Устойчив к полимиксину Б
96. Чувствителен к бактериофагу С А
97. Продуцирует энтеротоксин В
A. Биовар cholerae
Б. Биовар eltor
Г. Ни то, ни другое
98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В
99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г
100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А
101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б
102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А
103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В
А. Шигеллы
Б. Сальмонеллы
В. Холерный вибрион
104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г
105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В
106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А
В. Шигеллы
Г. Иерсинии
107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б
108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А
109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В
А. Шигеллы
Б. Холерный вибрион
В. Сальмонеллы
110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б
111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г
112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А
А. Иерсинии
Б. Холерный вибрион
В. Сальмонеллы
Г. Шигеллы
Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:
А. Пересев на среды Эндо, Левина 2
Б. Фаготипирование 5
В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3
Г. Идентификация выделенной культуры 4
Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1
Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:
А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3
Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1
В. Идентификация выделенной культуры 4
Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2
Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5
Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:
А. Идентификация выделенной чистой культуры 4
Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2
В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1
Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3
Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5
Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:
А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3
Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1
В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4
Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2
Д. Внутривидовая идентификация 5
Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:
А. Определение чувствительности к антибиотикам 4
Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3
В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1
Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2
Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5
138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что
·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++
139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что
·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого
кишечника.- - -
140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что
·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++
141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что
·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -
142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что
·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -
143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что
·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++
144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что
·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++
145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -
146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -
147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -
148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что
·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -
149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что
·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -
150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что
·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-
151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что
·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++
152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что
·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным
серогруппам.+ - -
153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что
·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++
ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин
2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis
3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином
4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae
5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ
6. Возбудитель коклюша – B. pertussis
7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку
8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.
9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша
10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин
11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС
12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена
13. Возбудитель лепры – M. leprae
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
14. Возбудитель дифтерии:
1. Грамположительная палочка
2. Полиморфен
3. Подвижен
4. Имеет зерна волютина
15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:
2. Фимбрии
3. Жгутики
4. Зерна волютина
16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:
1. Гроздьями
2. В виде цепочек
3. В виде «частокола»
4. Под углом друг к другу
17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:
1. Не расщепляет мочевину
2. Расщепляет лактозу
3. Расщепляет цистеин
4. Расщепляет сахарозу
18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Антигенным
4. Биохимическим
19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Биохимическим
4. Токсигенным
20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:
1. Полиморфизму
2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина
3. Расположению клеток в виде V, X
4. Биохимическим свойствам
21. Значение условно-патогенных коринебактерий:
1. Они могут вызвать остеомиелит
2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии
3. Они могут вызывать менингит
4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)
22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:
2. Кровяной теллуритовый агар
3. Желточно-солевой агар
4. Свернутая сыворотка
23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:
1. Экзотоксин
2. Cord-фактор
3. Адгезины
4. Нейраминидаза
24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:
1. Cord-фактор
2. Эндотоксин
3. Экзотоксин
4. Нейраминидаза
25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:
1. Сердечную мышцу
2. Почки
3. Надпочечники
4. Нервные ганглии
26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:
1. Нарушение дыхания клеток организма
2. Инактивация фермента трансферазы II
3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы
4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма
27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:
1. В бактериальной хромосоме
2. В плазмиде
3. Связаны с транспозонами
4. В профаге
28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:
1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
2. Половые органы
3. Глаза, уши
4. Раневая поверхность
29. Источники инфекции при дифтерии:
1. Больные люди
2. Домашние животные
3. Бактерионосители
30. Пути передачи дифтерии:
1. Воздушно-капельный
2. Контактный
3. Алиментарный
4. Трансмиссивный
31. Иммунитет при дифтерии:
1. Антибактериальный
2. Антитоксический
3. Нестерильный
4. Гуморальный
32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:
1. Микроскопический
2. Биологический
3. Бактериологический
4. Аллергический
33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:
1. Слизь из зева
2. Пленка из зева
3. Слизь из носа
34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:
3. Реакция агглютинации
4. РНГА
35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:
1. Тетраанатоксин
2. АДС
3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка
36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:
1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери
2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры
3. Выработкой высоких титров собственных антител
4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту
37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:
1. АКДС
2. Убитая вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:
3. Иммунологическая толерантность
4. Иммунологическая память
39. Возбудители туберкулеза:
1. М. tuberculosis
2. М.africanum
3. M.bovis
40. Возбудители микобактериозов:
1. M.avium
1. М.tuberculosis
4. M.leprae
42. Заболевания, вызываемые микобактериями:
1. Актиномикоз
2. Туберкулез
3. Глубокие микозы
4. Лепра
43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:
1. Некислотоустойчивые формы
2. L-формы
3. Фильтрующиеся формы
4. Бациллярные формы
44. Основные источники туберкулеза:
1. Больные с открытой формой туберкулеза
2. Больные с закрытой формой туберкулеза
3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами
4. Морские свинки
45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:
1. Микроскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. ПЦР
46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:
1. Мокрота
2. Плевральная жидкость
3. Промывные воды бронхов
4. Асцитическая жидкость
47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:
1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии
2. Провести идентификацию микробов до вида
3. Ориентировочно предположить диагноз
4. Определить типовую принадлежность микроба
48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:
1. Гомогенизация
2. Микрокультивирование
3. Осаждение
4. Метод Прайса
49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:
1. Гомогенизация и осаждение
2. Метод Прайса
3. Метод флотации
50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:
1. Белые мыши
2. Кролики
4. Морские свинки
51. Проба Манту позволяет:
1. Выявить инфицированных
2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета
3. Отобрать лиц для ревакцинации
4. Обнаружить иммуноглобулины класса М
52. Реакция Манту:
1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу
2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу
3. Свидетельствует об инфицировании человека
4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания
53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:
2. БЦЖ-М
4. БЦЖ
54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:
2. Живая
3. Анатоксин
55. Эпидемиологические особенности лепры:
1. Источник - больной человек
2. Контактный путь передачи
3. Воздушно-капельный путь передачи
4. Источник - грызуны
56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:
1. Морские свинки
2. Кролики
3. Золотистые хомячки
4. Броненосцы
57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:
1. В межклеточных пространствах
2. Внутриклеточно
3. В виде длинных цепочек
4. Образует скопления клеток в виде шаров
58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:
1. Кислотоустойчивости
2. Росту на искусственных питательных средах
3. Результатам ПЦР
4. Результатам биопробы
59. Антиген для постановки реакции Мицуды:
1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром
2. Лепромин-А
3. Интегральный лепромин
4. Сухой очищенный туберкулин
60. Для профилактики лепры применяют:
1. Сухой очищенный туберкулин
2. Интегральный лепромин
4. БЦЖ
61. Свойства возбудителя коклюша:
1. Грамотрицательная палочка
2. Образует экзотоксин
3. Биохимически мало активен
4. Образует споры
62. Свойства возбудителя коклюша:
1. Требователен к питательным средам
2. Биохимически мало активен
3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды
4. Растет на простых средах
63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:
2. Казеин-угольный агар
3. Среда Клауберга
4. Среда Борде-Жангу
64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:
1. Филаментозный гемагглютинин
2. Коклюшный токсин
3. Внеклеточная аденилатциклаза
4. Эндотоксин
65. Методы микробиологической диагностики коклюша:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. Серологический
66 .Возбудитель легионеллеза:
1. L.pneumophila
67. Свойства легионелл:
1. Образуют споры
2. Свободноживущие бактерии
3. Имеют эндотоксин
4. Грамотрицательные палочки
68. Основные формы легионеллеза:
1. Филадельфийская лихорадка
2. Лихорадка Форт-Брагг
3. Лихорадка Понтиак
4. Болезнь Легионеров
69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:
1. Плевральная жидкость
2. Мокрота
3. Кусочки легких
4. Сыворотка крови
70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:
1. Реакция гемагглютинации
2. РИФ
3. Реакция преципитации
4. ИФА
71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:
1. ПЦР
2. Серологический
3. Аллергический
4. Бактериологический
СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ
72. Биовар gravis В
73. Биовар mitis Б
А. Образует крупные гладкие красные колонии
Б. Образует мелкие черные колонии
В. Образует крупные шероховатые серые колонии
74. Расщепляет мочевину Б
75. Не обладает цистиназой Б
76. Не имеет уреазу А
77. Вырабатывает цистиназу А
А. Возбудитель дифтерии
Б. Условно-патогенные коринебактерии
Г. Ни то, ни другое
79. Вырабатывают уреазу Г
А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки
Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки
Г. Ни то, ни другое
80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В
81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г
82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В
83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В
А. Больные дифтерией
Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии
Г. Ни то, ни другое
Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии
А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2
Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1
В. Идентификация выделенной чистой культуры 3
87. М. leprae А
88. M.kansassii Б
89. M.africanum В
Б. Микобактериоз
В. Туберкулез
91. М.lергае А
93. М.tuberculosis Г
А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров
Б. Грамотрицательные кокки
В. Длинные тонкие палочки
Г. Короткие толстые палочки
94. B.pertussis Б
95. L.pneumophila Г
96. B.parapertussis А
А. Паракоклюш
Б. Коклюш
В. Паратиф
Г.Легионеллез
98. М.leprae В
99. M.kansassi Г
100. М.tuberculosis А
А. Морские свинки
Б. Кролики
В. Девятипоясные броненосцы
Г. Быстрый рост на питательных средах
УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ
101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что
·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++
102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что
·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -
103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что
·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++
104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что
·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++
105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что
·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -
106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что
·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++
107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что
·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -
108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что
·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++
109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что
·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -
110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что
·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -
111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что
·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -
112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что
·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-
113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что
·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++
114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что
·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -
115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что
·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -
116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++
117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -
118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++
119. Коклюш отличается длительным течением, потому что
·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++
120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что
·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -
121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что
·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++
122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что
·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++
123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что
·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -
124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что
·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -
125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что
· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -
126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что
· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический
Тема: «Частная бактериология. Возбудители респираторных и кишечных инфекций»I. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:
Возбудитель дифтерии
Возбудитель скарлатины
Возбудитель коклюша
Возбудители менингококковой инфекции
Возбудители туберкулеза
Возбудители легионеллеза
Возбудитель орнитоза
Возбудитель микоплазмоза
Возбудители эшерихиозов
Возбудители дизентерии
Возбудители брюшного тифа и паратифов
Возбудители сальмонеллезов
Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
Возбудитель холеры
Возбудитель кампиобактериоза
Возбудитель хеликобактериоза
Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
Возбудители бруцеллеза
Возбудитель ботулизма
Возбудитель листериоза
Возбудители лептоспироза
Возбудители респираторных инфекций:
1. Возбудитель дифтерии
Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Coryne - bacterium diphtheria .
С. diphtheria . характеризуется полиморфизмом: наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheria является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает их булавовидную форму и неравномерное окрашивание клеток.
^ С. diphtheria растет на специальных питательных средах, например, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дает колонии трех типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают три биологических варианта ^ С. diphtheria : gravis , т itis и промежуточный intermedius .
Возбудитель дифтерии обладает достаточно высокой ферментативной активностью. Наряду с иными ферментами он содержит цистиназу, которая отсутствует у других коринебактерий. На основании строения О- и К -антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке tox-гена, ответственного за образование токсина. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.
Э п и д е м и о л о г и я: Источник дифтерии - больные люди и в меньшей степени бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и контактный путь - через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость человека к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны к возбудителю дети. Однако в последние годы наряду с увеличением заболеваемости наблюдается «повзросление» болезни, особенно в городах.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую поверхность. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
К л и н и к а: Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85-90% случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода, являющегося основным методом диагностики. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheria дифференцируют от других коринебактерий; внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.
Л е ч е н и е: Основной метод терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика заключается в введении детям, начиная с трехмесячного возраста, дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию проводят с помощью АДС не только в детском возрасте, но и взрослым каждые 10 лет. Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического иммунитета, при контакте с больным вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо вакцин АКДС, АДС и АД, выпускаются препараты АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие уменьшенные дозы антигена и используемые для иммунизации людей, предрасположенных к аллергии; однако эти препараты менее иммуногенны.
2. Возбудитель скарлатины
Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Стрептококки - мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попарно или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кровяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.
Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (А, В, С и т.д). Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б) ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.
Э п и д е м и о л о г и я, п ат о г е н е з, к л и н и к а: Инфекция легко передается (в основном воздушно-капельным путем) от больного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчивость к возбудителю всеобщая. Скарлатина - токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на клинических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроскопию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар. Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к 0-стрепто-лизину.
Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.
^ 3. Возбудитель коклюша
Коклюш - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша Во rdetella pertussis (от лат. pertussis - кашель).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: . В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили. Растет очень медленно и только на специальных питательных средах, образуя колонии, похожие на капельки ртути.
Бордетеллы имеют О -антиген, состоящий из 14 компонентов, в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.
Э п и д е м и о л о г и я: Коклюш - антропонозная инфекция, источником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхательный тракт воздушно-капельным путем. Болеют чаще дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями.
К л и н и к а: В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 месяцев.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, которую берут тампоном, либо используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики - бактериологический. Ретроспективная диагностика проводится с помощью серологических методов (РА, РПГА, РСК).
П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям с трехмесячного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.
Паракоклюш , вызываемый Во rdetella parapertussis , сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от В. ре rtussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.
4. Возбудители менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель – Neisseria meningitidis (менингококк) антропоноз.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Менингококки - мелкие диплококки. Для них характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.
Менингококки культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин.
По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D . Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А.
Фактором патогенности является токсин, представляющий собой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.
Э п и д е м и о л о г и я, Человек - единственный природный хозяин менингококков. Механизм передачи инфекции от больного или носителя - воздушно-капельный.
Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкиемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.
Материалом для исследования могут быть кровь, спинно-мозговая жидкость, носоглоточные смывы. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинно-мозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена - агар с антибиотиками (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин). Если материалом является кровь, то используют полужидкий агар с последующим высевом на плотные питательные среды.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.)
5. Возбудители туберкулеза
Туберкулез - заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем.
Болезнь вызывается тремя видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (92% случаев), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - промежуточный вид (3 % случаев).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Микобактерий туберкулеза обладают выраженным полиморфизмом, имеют форму длинных, тонких (М. tuberculosis ) или коротких, толстых (М. bovis ), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Из-за большого содержания липидов в клеточной стенке микобактерий плохо воспринимают анилиновые красители, для их выявления применяют окраску по Цилю - Нильсену. Микобактерий могут образовывать различные морфовары (фильтрующиеся, ультрамелкие, L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме.
Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. На жидких питательных средах через 5-7 дней они дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремового морщинистого сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид (похожи на цветную капусту). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя влажные гладкие колонии (S -формы).
Основные патогенные свойства возбудителей туберкулеза обусловлены действием липидов и липидсодержащих структур окружающей среды. Благодаря наличию липидов микобактерии более устойчивы к действию неблагоприятных факторов, чем другие неспорообразующие бактерии.
Э п и д е м и о л о г и я: Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов и контактным путем.
Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. К 40-летнему возрасту 70-90% людей бывают инфицированны, но лишь у 10% развивается туберкулез.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез , который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий или на участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких - это пневмонический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними.
При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерий трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и ка: Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.
К обязательным методам обследования относится также туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (проба Манту).
Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ, ИФА и ПЦР.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - ВСО (БЦЖ) внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю прививок. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. У новорожденных со сниженной резистентностью применяют менее реактогенную вакцину BCGM (БЦЖМ).
6 . Возбудители легионеллеза
Легионеллез - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудителем являются представители рода Legionella .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Легионеллы - грамотрицательные палочки, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.
Легионеллы весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3-5-й день на плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Их биохимическая активность невысокая.
В зависимости от антигенной структуры (в частности, ^ О - антигена) различают 7 серогрупп L . рпеитор hila .
У легионелл выявлен эндотоксин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием.
Э п и д е м и о л о г и я: Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» (отсюда и название возбудителей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.
Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов их метаболизма легионеллы и живут.
Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондиционирования воздуха, головках душевых установок, почва в эндемичных районах.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через дыхательные пути. Чаще в их нижних отделах развивается воспалительный процесс, возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и центральной нервной, почек).
К л и н и к а: Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). У заболевших (в 5% случаев) развивается тяжелая пневмония, поражаются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, почки.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бактериологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологический (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.
П р о ф и л а к т и к а: Проводят санитарно-гигиенические мероприятия (в частности, промывание душевых установок водой, нагретой до 60 °С).
7. Возбудитель орнитоза
^ С. psittaci культивируют в куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток. Биохимическая активность очень низкая, образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.
Э п и д е м и о л ог и я: Орнитоз - зоонозная инфекция; источником заболевания являются многие виды (около 170) домашних и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано широкое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи-воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и алиментарное инфицирование. Основной механизм заражения - через дыхательные пути.
П а т о г е н е з: Бактерии попадают в легочную ткань, здесь происходят их размножение и гибель, освобождается эндотоксин. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и интоксикация организма. В результате проникновения в кровь микробы разносятся по всему организму, поражая различные органы и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).
К л и н и к а: Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечнососудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследуют мокроту) и аллергический методы.
П р о ф и л а к т и к а: Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т.п.
8. Возбудитель микоплазмоза
Микоплазмоз - антропонозная микоплазменная инфекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов дыхания.
В о з б у д и т е л ь: Мусо plasma рпеитот i ае - единственный вид этого рода, в отношении которого доказана патогенность для человека.
Микоплазмы представляют собой сферические и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Культивируются на сывороточном агаре. При первичном посеве материала на плотной среде через 1-2 недели вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окружающей среде микоплазмы неустойчивы, чувствительны к действию химических и физических факторов.
Э п и д е м и о л о г и я и к л и н и к а: Источником инфекции являются больной пневмонией или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная.
Клиническая картина типична для острых респираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пневмонии).
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на выделении микоплазм из мокроты, носоглоточных смывов при культивировании на селективных питательных средах, содержащих лошадиную сыворотку или мочевину. Диагноз может быть подтвержден серологически в РСК, РИФ и методом ингибиции роста микоплазм.
^ II. Возбудители кишечных инфекций:
Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными путями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым).
1. Возбудители эшерихиозов
Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli .
Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы - острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы Е. с oli . Парентеральные эшерихиозы - болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами Е. с oli - представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Е.с oli – мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Е. со li не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА). Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - Эндо.
Е. со li обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К -антигенами. Каждый из них неоднороден: О -антиген имеет более 170 вариантов, К -антиген - более 100, Н -антиген - более 50.
Все штаммы Е.со li образуют эндотоксин, обладающий энтеро-тропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена.
Е. со li - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Данные микроорганизмы выполняют много полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Сап dida . Кроме того, они участвуют в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку.
Однако Е. со li может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами .
Диареегенные штаммы Е. со li , которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтералъных (эпидемических) эшерихиозов. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры, дизентерии, геморрагического колита.
К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организма, ацидозом. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основной материал для исследования - кал и рвотные массы. Диагностику осуществляют с помощью бактериологического метода, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара.
П р о ф и л а к т и к а: Общая, проводят санитарно-гигиенические мероприятия.
2. Возбудители дизентерии
Бактериальная дизентерия , или шигеллез , - инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителям являются бактерии рода Shigella . Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexnery (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры они располагаются беспорядочно, не образуют спор и не имеют жгутиков. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаре для их культивирования используют среды обогащения, например, селенитовый бульон.
Все шигеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S dysenteriae (серовар 1) выделяет экзотоксин, который обусловливает более тяжелое течение дизентерии.
Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: пищевой путь (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.
П а т о г е н е з: Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достигают толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаются, в результате чего эти клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водносолевого обмена, деятельности центральной нервной системы, а также поражение почек.
К л и н и к а: Инкубационный период составляет 1-7 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39°С), появления болей в животе,
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуемым материалом служит кал. Посев лучше производить непосредственно у постели больного. Основным методом диагностики является бактериологический, позволяющий различать возбудители, проводить внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологический метод (РА, РИГА).
П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.
3. Возбудители брюшного тифа и паратифов
Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответствено Salmonella typhi , Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, которые в мазках располагаются беспорядочно, не образуют споры, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.
Сальмонеллы имеют О - и Н -антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В настоящее время известно более 2 500 видов сальмонелл.
Э п и д е м и о л о г и я: Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи инфекции преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.
П а т о г е н е з: Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в ее лимфатических образованиях размножаются и затем оказываются в крови (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий в этих органах освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл в кишечник может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
К л и н и к а: Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики - бактериологический. Используют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).
П р о ф и л а к т и к а: Применяют брюшно-тифозную химическую и брюшно-тифозную спиртовую вакцину, обогащенную Vi-анти-геном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.
4. Возбудители сальмонеллезов
Салъмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella .
Э п и д е м и о л о г и я: Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками болезни являются люди - больные и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи могут быть мясо животных (S . typhimurium ) и птиц, инфицированное при жизни животного или при его обработке, а также яйца птиц (S . enteritidis ).
П а т о г е н е з: Сальмонеллы проникают в организм человека через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Происходят размножение и гибель сальмонелл с освобождением эндотоксина, который вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена.
К л и н и ка: Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический методы (РА, РПГА) диагностики
Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Y . enterocolitica характеризуется полиморфизмом: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Неприхотлив, растет на простых питательных средах.
Бактерии имеют О- и Н -антигены, у некоторых штаммов обнаружен К -антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп.
Y . enterocolitica образует эндотоксин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий, а также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.
Э п и д е м и о л о г и я: Бактерии Y . enterocolitica широко распространены в природе, их выделяют от многих видов животных и птиц.
Источниками болезни для человека являются в основном крысы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйственные животные и птицы, очень редко - человек. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.
П а т о г е н е з: Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.
К л и н и к а: Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появляется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жидкость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики - бактериологический. В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РПГА).
П р о ф и л а к т и к а заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.
Возбудитель холеры
Х а р а к т е р и с т к а в о з б у д и т е л я: Холерный вибрион -грамотрицательная изогнутая палочка. Он не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.
^ V. cholerae очень неприхотлив: растет на простых средах - 1 %-й щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него элективными. Особенностью V. cholerae является быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Холерный вибрион имеет О- и H -антигены, по строению О -антигена различают более 150 серогрупп V. cholerae . Только представители серогрупп 0 1 и 0 139 являются возбудителями холеры.
Возбудитель обладает большим набором разнообразных ферментов. Он образует эндотоксин и белковый экзотоксин - холероген. Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.
Э п и д е м и о л о г и я: Холера - антропонозная инфекция. Источником ее являются больные и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны алиментарный и контактно-бытовой пути.
П а т о г е н е з: Вибрионы попадают через рот в желудок, достигают тонкой кишки, где размножаются, выделяя экзотоксин, нарушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
К л и н и к а: Болезнь развивается остро, с повышения температуры тела до 38-39°С, рвоты, поноса - признаков острого энтерита. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос и больной теряет много жидкости. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры), которая в 17% случаев заканчивается смертью.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Основным является бактериологический метод, с помощью которого идентифицируют возбудитель и осуществляют внутривидовую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экспресс - диагностики холеры используют в основном РИФ.
П р о ф и л а к т и к а - выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину.
Возбудитель кампиобактериоза
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Известно более 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni , С. fetus , С. coli .
Кампилобактеры - грамотрицательные извитые бактерии, имеющие характерную 3-образную форму с одним или более завитком. В мазках из патологического материала часто располагаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культуры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют по одному жгутику на одном или обоих концах, капсулу и спору не образуют.
Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Кампилобактерии имеют О- и H -антигены, по которым подразделяются на 60 сероваров.
Э п и д е м и о л о г и я: Кампилобактериоз является зооантропонозом. Важнейший источник инфекции - сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко - человек. Болезнь распространена повсеместно и составляет 5-14% всех диарей. Естественная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Случаи болезни регистрируются в течение всего года, но чаще в летне-осенние месяцы.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: У человека кампилобактерии вызывают четыре группы заболеваний: диареи (энтероколиты), генерализованные (сепсис) и локальные внекишечные (менингиты, энцефалиты, эндокардиты) инфекции, гнойно-воспалительные заболевания новорожденных и заболевания ротовой полости.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основана на выделении чистой культуры возбудителя из кала, рвотных масс, промывных вод из желудка посевом на кровяной агар.
Для серологической диагностики используют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика включает постановку РИФ со специфическими люминесцентными сыворотками.
Специфическая профилактика не разработана. Проводят противоэпидемические мероприятия, как при сальмонеллезах.
8. Возбудитель хеликобактериоза
Хеликобактериоз - хроническая инфекционная болезнь, которую вызывают бактерии рода Helicobacter . Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с формированием стойкого воспаления, образованием язв.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Описано восемь видов хеликобактерий. Наибольшее значение в патологии человека имеет Н. ру lori . Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях способны превращаться в кокковидную форму; подвижны - на одном из полюсов имеет от одного до шести жгутиков.
Хеликобактерий растут на сложных питательных средах с добавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гидролизата белков и др. Обладают широким набором факторов патогенности, важнейшим из которых считают секретируемый цитотоксин белковой природы, ответственный за повреждение клеток эпителия желудка.
Э п и д е м и о л о г и я: Хеликобактериоз - это антропоноз или зооантропоноз. Источником инфекции, как правило, является инфицированный человек. Возбудитель передается фекально-оральным путем; наиболее вероятные факторы передачи - вода и пища. Возможно также заражение контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инструменты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).
Установлено, что ^ Н. ру lori является этиологическим фактором более чем 50% всех гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.
П а т о г е н е з: Хеликобактерии вызывают интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов.
К л и н и к а: Клинические проявления хеликобактериоза разнообразны. Можно выделить несколько типичных форм болезни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Проводят микроскопию и бактериологические исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определяют специфические антитела в сыворотке крови.
Специфическая профилактика не разработана.
9. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
Пищевые токсикоинфеции - острые болезни, которые возникают в результате употребления пищи, инфицированной микробами. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.
Э т и о л о г и я: Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens , Bacillus cereus , Klebsiella рпеито ni ае, различные представители родов Proteus , Vibrio и др. К возбудителям пищевых интоксикаций относятся Clostridium botulinum , стафилококки и некоторые грибы.
Болезнь, вызываемая C . botulinum , по патогенезу и клинике отличается от интоксикаций, вызванных другими микробами.
По морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типичными представителями соответствующих родов.
Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у некоторых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.
Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в пищевых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии - представители родов Bacillus и Clostridium .
Э п и д е м и о л о г и я: Острые пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно; заболеваемость увеличивается в теплое время года. Источником болезней могут быть животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями.
Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи -алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации может привести употребление самых различных продуктов. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микробы. Нередко продукты, инфицированные микробами, внешне не отличаются от доброкачественных.
П а т о г е н е з: Особенностью пищевых токсикоинфекций является то, что их возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Короткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже содержит значительное количество токсина. Бактерии и их токсины попадают в организм человека через рот.
В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возникнуть нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины приводят к более выраженному поражению ЖКТ и нарушению водно-солевого обмена.
К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.
П р о ф и л а к т и к а: при острых пищевых токсикоинфекциях заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при приготовлении пищи и хранении продуктов.
Возбудители бруцеллеза
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Бруцеллы - мелкие грам-отрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Они требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (например, печеночных) медленно в течение 2-3 недель.
Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью, а также гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.
Э п и д е м и о л о г и я: Бруцеллез - зоонозная инфекция. Обычно источником ее являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза (80% случаев) - овцы, выделяющие В. melitensis . Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Значительно реже заражение происходит от коров (В. abortus ) и свиней (В. suis ). Больные люди не являются источником заражения. Оно может происходить при употреблении молочных продуктов, мяса.
П а т о г е н е з: Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. С током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться, а потом вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
К л и н и к а: Симптоматика болезни очень разнообразна: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и т.д. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Часто болезнь приобретает затяжной характер.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики - бактериологический. Применяют также серологический (реакции агглютинации Райта и Хедельсона, РПГА, РСК) и аллергологический (проба Бюрне) методы.
П р о ф и л а к т и к а в основном заключается в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, в том числе пастеризации молока. По эпидемиологическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину.
11. Возбудитель ботулизма
Ботулизм - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: С. botulinum - грамположительные палочки с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена (лат. closter - веретено). Строгий анаэроб. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.
Различают семь сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Д , Е, F u G . Наиболее распространены А, В, Е.
С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов; он обладает нейротоксическим действием, устойчив к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100°С). Споры С. botulinum выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.
Э п и д е м и о л о г и я: Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты, при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом - пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы (как правило, домашнего приготовления) - грибные, овощные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачественных.
П а т о г е н е з: Ботулинический токсин, попадая с пищей в ЖКТ, связывается нервными клетками, в результате чего развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц. Это приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются также изменения со стороны органа зрения.
К л и н и к а: Инкубационный период продолжается от 6-24 часов до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудителя, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo ) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.
Л е ч е н и е: В терапии ботулизма основную роль играют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.
П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.
12. Возбудитель листериоза
Листериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся различными вариантами, течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Listeria monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых палочек, а также кокков. Не образует спор, обладает жгутиками, может иметь капсулу, нередко образует L-формы, грамположительна.
Культивируется на обычных питательных средах, но растет плохо. Ферментативная активность листерий невысокая.
L . monocytogenes имеет О- и H -антигены; различия в антигенной структуре позволяют выделить семь сероваров.
Возбудитель листериоза продуцирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.
Э п и д е м и о л о г и я: Листерии обнаруживают на многих природных объектах, но чаще их находят в силосе и других растительных кормах. Листерий выделяют от многих диких и домашних животных и птиц, которые, заражаясь при употреблении кормов, могут быть источником инфекции для человека.
Основной путь передачи листериоза - алиментарный (при употреблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути передачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции.
П а т о г е н е з: Заражение происходит чаще всего через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденную кожу. Листерий, попадая в кровь, проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы и нервную систему).
К л и н и к а: Наблюдаются самые разнообразные клинические проявления листериоза: ангины, сепсис, могут преобладать признаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга). Продолжительность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко выявляются малосимптомные формы.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материал для исследования - кровь, спинно-мозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологический методы.
П р о ф и л а к т и к а неспецифическая. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки.
11. Возбудители лептоспироза
Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Лептоспиры - тонкие спирохеты с изогнутыми концами, имеют 20-40 завитков. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.
Культивируются на средах, содержащих сыворотку, при оптимальной температуре 28-30°С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения.
Возбудитель Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.
Э п и д е м и о л о г и я: Лептоспироз относится к зоонозам с природной очаговостью, преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Восприимчивость людей к лептоспирам высокая. Основные пути передачи - водный, алиментарный, контактный. Пик заболеваемости - в августе.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возбудитель попадает в организм человека через пищеварительный тракт, конъюнктиву, поврежденную кожу. Микроб с кровью разносится к органам ретикуло-эндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40 %.
Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, моча, сыворотка крови человека. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический, серологический методы (РА, РСК), ПЦР, биопробу на кроликах-сосунках.
С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Убитую вакцину из четырех основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяйственных животных.
^ Теоретический материал № 5
Темы: «Физиология бактерий. Методы изучения».
План:
Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий).
Методы выделения чистых культур на питательных средах.
Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика).
^ Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий) и методы их изучения:
Химический состав
Вода - основной компонент бактериальной клетки, ее содержание в ней около 80% массы. В спорах количество воды уменьшается до 18 -20%. Удаление воды из клетки (высушивание) приостанавливает процессы метаболизма и размножения, но не убивает бактериальную клетку.
Белки составляют 40 – 80% сухой массы бактерий и определяют их важнейшие биологические свойства. Бактерии содержат более 2000 различных белков, находящихся в структурных компонентах и участвующих в процессах метаболизма, большая их часть обладает ферментативной активностью. С белками бактериальной клетки связаны их антигенные и иммуногенные свойства, вирулентность и видовая принадлежность.
Нуклеиновые кислоты бактерий составляют 10 – 30% сухой массы клетки. Молекула ДНК в виде хромосомы определяет наследственность, молекулы РНК (информационная и матричная, транспортная и рибосомная) участвуют в биосинтезе белка.
Углеводы в виде простых веществ (моно- и дисахаридов) и комплексных соединений составляют 12 -18% сухой массы. Полисахариды часто входят в состав капсул. Некоторые внутриклеточные полисахариды (крахмал, гликоген и др.) в качестве включений являются запасными питательными веществами клетки.
Липиды входят в структуру цитоплазматической мембраны и ее производных, а так же клеточной стенки бактерий. Липиды бактерий представлены фосфолипидами, жирными кислотами и глицеридами.
Минеральные вещества бактерий обнаруживают в золе после сжигания клеток в количестве 2 – 14% их сухой массы – это фосфор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, а также микроэлементы (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). Они участвуют в регуляции осмотического давления, рН среды, окислительно-восстановительного потенциала, активируют ферменты и входят в состав витаминов и структурных компонентов микробной клетки.
Питание бактерий
Типы питания. Широкому распространению бактерий способствует разнообразие типов их питания. Микроорганизмы нуждаются в углероде, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. По источникам углерода для питания бактерии делят на аутотрофы , использующие для построения своих клеток СО 2 (двуокись углерода) и другие неорганические соединения, и гетеротрофы , питающиеся за счет готовых органических соединений.
По источнику энергии бактерии делятся на фототрофы , т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы , нуждающиеся в химических источниках энергии.
Для роста микробов на питательной среде необходимы определенные дополнительные питательные компоненты, соединения, которые сами микробы синтезировать не могут, поэтому эти вещества надо добавлять в питательные среды. Такие соединения называют ростовыми факторами (аминокислоты, пурины и пиримидины, витамины и др.).
Механизмы питания. Проникновение различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул, рН среды, концентрации, проницаемости мембран и др. основным регулятором поступления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.
Ферменты бактерии
Известно более 2000 ферментов. Многие ферменты взаимосвязаны со структурами микробной клетки. Например, в цитоплазматической мембране имеется окислительно-восстановительные ферменты, участвующие в дыхании и делении клетки, ферменты, обеспечивающие энергию и питание клетки. Различают эндоферменты , катализирующие метаболизм, проходящий внутри клетки, и экзоферменты, выделяемые клеткой в окружающую среду, расщепляющие макромолекулы питательных субстратов до простых соединений, которые усваиваются клеткой в качестве источников энергии, углерода.
Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань и клетки, обусловливая широкое распространение микробов и их токсинов в инфецированной ткани. К ним относят гиалуронидазу, коллагеназу, ДНКазу, нейрамидазу, лецитовителлазу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствуют распространению микробов и их токсинов.
Различия в ферментном составе бактерий используют для их идентификации, поскольку с ними связаны биохимические свойства бактерий: сахаролитические (расщепляющие сахар), протеолитические (разложение белков) и другие, выявляемые по конечным продуктам расщепления (образование щелочей, кислот, сероводорода, аммиака). Сахаролитические свойства выявляют на дифференциально-диагностических питательных средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева и др. Если бактерии расщепляют углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды изменяется, появляются пузырьки газа, поэтому для идентификации возбудителей применяют наборы сред.
Протеолитические свойства бактерий определяют по разжижению желатина; пептолитические – по продуктам разложения белка (в мясо-пептонном бульоне) и образованию индола, сероводорода, аммиака.
Дыхание бактерий
Если донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное расщепление органических соединений (преимущественно углеводов) в анаэробных условиях. По конечному продукту расщепления углеводов различают спиртовое, молочно-кислое, уксусно-кислое и другие виды брожения.
По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные , т.е. обязательные аэробы , облигатные анаэробы и факультативные анаэробы . Облигатные аэробы могут расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма, газовой гангрены, столбняка, бактероиды) растут на среде без кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как при наличии кислорода, так и без него, поскольку они способны переключатся с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение, если кислород отсутствует. Микроаэрофиллы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост. Некоторые микроорганизмы лучше растут при повышенном содержании СО2; иначе их обозначают термином «капнофильные микроорганизмы» (актиномицеты, лептоспиры, бруцеллы).
Для выращивания анаэробов используют анаэростаты – специальные емкости, в которых воздух заменяется газовыми смесями, не содержащими кислород.
Рост и размножение бактерий
^ Методы выделения чистых культур на питательных средах:
Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.
Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.
Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2 – 7,6.
Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.
Прозрачность (чтоб был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).
Стерильность (чтоб не было других бактерий).
Классификация питательных сред:
По происхождению:
естественные (молоко, желатин, картофель и др.);
искусственные – среды, приготовленные из специально приготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);
синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений (солей, аминокислот, углеводов и т. д.).
простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон, агар Хоттингера и др.;
сложные – это простые с добавленим дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта – Тароцци, среда Вильсона – Блера и др.
твердые (содержат 3 – 5% агар-агара);
полужидкие (0,15 – 0,7% агар-агара);
жидкие (не содержат агар-агара).
общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);
специального назначения:
Дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);
Среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида, т. е. обогащение ими исследуемого материала (селенитовый бульон).
Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур.
^ Методы выделения чистых культур:
Механическое разобщение на поверхности плотной питательной среды (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).
Использование элективных питательных сред.
Создание условий, благоприятных для развития одного вида (рода) бактерий (среды обогащения).
Размножение бактерий в жидкой питательной среде: Бактерии, засеянный в определенный, но не изменяющийся объеме жидкой питательной среды, размножаясь, потребляют питательные элементы и вырабатывают продукты метаболизма. Это приводит к истощению питательной среды и прекращению роста бактерий. Культивирование их в такой системе называют периодическим , а культуру – периодической . Если же условия культивирования поддерживают путем постоянной подачи свежей питательной среды и оттока такого же объема культуральной жидкости, то такое культивирование называют непрерывным , а культуру непрерывной .
При выращивании бактерий на жидкой питательной среде наблюдается природный, диффузный или поверхностный (в виде пленки) рост культуры.
Рост периодической культуры бактерий подразделяет на несколько фаз, или периодов:
1) лаг-фаза;
2) фаза логарифмического роста;
3) фаза стационарного роста, или максимальной концентрации бактерий;
4) фаза гибели.
Лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размножения, составляет 4 – 5 часов. Бактерии при этом увеличиваются в размерах, повышается количество нуклеиновых кислот, белка и других компонентов клетки.
Фаза логарифмического роста является периодом интенсивного деления бактерии продолжительностью около 5 – 6 часов.
Затем наступает фаза стационарного роста , при которых количество жизнеспособных клеток остается без изменений, составляя максимальный уровень. Ее продолжительность продолжается в часах и колеблется в зависимости от вида бактерий, особенностей их культивирования.
Рост бактерий завершается фазой гибели , характеризующейся отмиранием клеток в условиях истощения источников питательной среды и накопления в ней продуктов метаболизма бактерий. Продолжительность этой фазы колеблется от десяти часов до нескольких недель.
При непрерывном культивировании постоянно добавляя питательную среду и одновременно удаляя продукты обмена, можно поддерживать бактериальную культуру в логарифмической фазе роста.
Размножение бактерий на плотной питательной среде: Бактерии, растущие на плотных питательных средах, образуют изолированные колонии округлой формы с ровными или неровными краями различной консистенции и цвета, зависящего от пигмента бактерий (синий, кроваво-красный, желтый).
Вид, форму, цвет и другие особенности колоний на плотной питательной среде (культуральные свойства) учитывают при идентификации бактерий, а также отборе колоний для получения чистых культур.
Особенности культивирования риккетсий и хламидий.
Для культивирования риккетсий и хламидий применяют куриные эмбрионы, культуры клеток с пониженным метаболизмом, а также чувствительных животных. Риккетсии можно культивировать путем инфицирования ими переносчиков возбудителей инфекций – вшей, блох, клещей.
^ Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика):
Микроскопический метод – приготовление микроскопических препаратов (нативных или окрашенных простыми или сложными способами) из исследуемого материала и их изучение с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная и др.). В бактериологии этот метод называется бактериоскопическим.
Обычную световую микроскопию (светопольную), темнопольную, фазово-контрастную, ультрафиолетовую (люминесцентную);
Электронную микроскопию и ее разновидности.
Световой микроскоп состоит из механической и оптической частей. Механическая часть представлена ножкой (или башмаком), тубусодержателем, тубусом, предметным столиком. В нижней части тубусодержателя находится макро- и микровинты для грубой и тонкой подачи тубуса. Оптическая часть микроскопа состоит из объектива, окуляра и осветительного аппарата. Объективы делятся на сухие и иммерсионные (погруженные). Сухие объективы это такой объектив, между фронтальной линзой которого и рассматриваемым препаратом находится воздух. Из-за разницы показателей преломления предметного стекла и воздуха часть световых лучей не попадает в глаз наблюдателя.
Особенностью микроскопии микробов является применение иммерсионной системы, состоящей из исследуемого объекта, иммерсионных масла и объектива. Иммерсионную систему используют для окрашенных препаратов. Преимущество этой системы заключается в том, что между объективом на предметном стекле и фронтальной линзой объектива находится среда с одинаковым показателем преломления (кедровое, вазелиновое масло и др.). Благодаря этому достигается наилучшее освещение объекта, так как лучи не преломляются и попадают в объектив.
При обычной световой микроскопии наблюдаемый объект рассматривают в проходящем свете. Поскольку микробы, как и другие биологический объекты, малоконтрастны, то для лучшей видимости их окрашивают. С целью расширения границы видимости применяют другие виды световой микроскопии.
Темнопольная микроскопия – метод микроскопического исследования объектов, не поглощающих свет, плохо видимых при методе светлого поля. При темнопольной микроскопии объекты освещаются косыми лучами или боковым пучком света, что достигается при помощи специального конденсора – так называемого конденсора темного поля. При этом в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные объектами, находящимися в поле зрения. Поэтому наблюдатель видит эти объекты ярко светящимися на темном фоне. Темнопольную микроскопию применяют для прижизненного изучения трепонем, лептоспир, боррелий, жгутикового аппарата бактерий, подвижности бактерий.
Фазово-контрастная микроскопия – метод наблюдения с использованием прозрачных, неокрашенных, не поглощающих света объектов, основанных на усилении контраста изображения. Фазово-контрастную микроскопию используют для прижизненного изучения бактерий, грибов, простейших, клеток растений и животных.
Люминесцентная микроскопия – метод световой микроскопии, позволяющий наблюдать люминесценцию микроорганизмов, особый вид свечения, которое появляется после возбуждения объекта ультрафиолетовыми лучами или коротковолновой частью видимого света.
Для люминесцентной микроскопии применяют либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным «биологическим» микроскопам. Люминесцентная микроскопия нашла широкое применение в микробиологической диагностике, она помогает проводить ускоренную идентификацию микробов.
Среди различных видов люминесцентной микроскопии наиболее распространено прямое флюорохромирование – окрашивание флюорохромами и иммунофлюоресценция (РИФ).
Люминесцентная микроскопия окрашивание флюорохромами фиксированных препаратов используется для обнаружения микобактерий, гонококков, возбудителя дифтерии, малярии в мазках крови и др. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными методами окраски (например, окраски по Цилю – Нельсену).
Иммунофлюоресценция (метод Куиса) – сочетание микроскопического метода с иммунологическим.
Электронная микроскопия – метод морфологического анализа с помощью потока электронов. Роль оптических линз выполняют электрические и магнитные поля. Использование в качестве источника излучения потока электронов повышает разрешающую способность микроскопа до нанометров. Такая высокая разрешающая способность позволяет изучать структуру этих объектов на субклеточном и макромолекулярном уровне. Электронная микроскопия применяется для изучения субмикроскопического строения вирусов, бактерий, грибов, простейших. Метод используется для выявления вирусов с диагностической целью, например, ротовирусов в фильтратах фекалий. Использование электронной микроскопии в сочетании с иммунологическими методами обусловило развитие иммуноэлектронной микроскопии, которая сыграла большую роль при исследовании гепатитов А и В, вирусных гастроэнтеритов.
Микробиологический (культуральный) метод – посев исследуемого материала на питательные среды с целью выделения и идентификации чистой культуры возбудителя.
Биологический метод (экспериментальный, или биопроба) – заражение исследуемым материалом чувствительных лабораторных животных. Его используют для выделения чистой культуры возбудителя, определения типа токсина и активности антимикробных химиотерапевтических препаратов.
Серологический метод – определение специфических антител в сыворотке крови больного. С этой целью используют серологические реакции.
Аллергологический метод заключается в выявлении инфекционной аллергии (ГЗТ) на диагностический микробный препарат-аллерген. С этой целью ставят кожные аллергические пробы с соответствующими аллергенами.
Особое значение приобретают методы экспресс-диагностики , которые позволяют поставить микробиологический диагноз в течение короткого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) с момента доставки исследуемого материала в лабораторию. К этим методам относятся РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, газовая хроматография и др.
^ Теоретический материал №4
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .
2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.
3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.
4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________
5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.
6. Возбудитель коклюша - ______ __________.
7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.
8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.
9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.
10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.
11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.
12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.
13. Возбудитель лепры - _____________.
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
14. Возбудитель дифтерии:
1. Грамположительная палочка
2. Полиморфен
3. Подвижен
4. Имеет зерна волютина
15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:
2. Фимбрии
3. Жгутики
4. Зерна волютина
16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:
1. Гроздьями
2. В виде цепочек
3. В виде «частокола»
4. Под углом друг к другу
17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:
1. Не расщепляет мочевину
2. Расщепляет лактозу
3. Расщепляет цистеин
4. Расщепляет сахарозу
18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Антигенным
4. Биохимическим
19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Биохимическим
4. Токсигенным
20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:
1. Полиморфизму
2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина
3. Расположению клеток в виде V, X
4. Биохимическим свойствам
21. Значение условно-патогенных коринебактерий:
1. Они могут вызвать остеомиелит
2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии
3. Они могут вызывать менингит
4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)
22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:
2. Кровяной теллуритовый агар
3. Желточно-солевой агар
4. Свернутая сыворотка
23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:
1. Экзотоксин
2. Cord-фактор
3. Адгезины
4. Нейраминидаза
24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:
1. Cord-фактор
2. Эндотоксин
3. Экзотоксин
4. Нейраминидаза
25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:
1. Сердечную мышцу
3. Надпочечники
4. Нервные ганглии
26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:
1. Нарушение дыхания клеток организма
2. Инактивация фермента трансферазы II
3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы
4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма
27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:
1. В бактериальной хромосоме
2. В плазмиде
3. Связаны с транспозонами
4. В профаге
28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:
1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
2. Половые органы
3. Глаза, уши
4. Раневая поверхность
29. Источники инфекции при дифтерии:
1. Больные люди
2. Домашние животные
3. Бактерионосители
30. Пути передачи дифтерии:
1. Воздушно-капельный
2. Контактный
3. Алиментарный
4. Трансмиссивный
31. Иммунитет при дифтерии:
1. Антибактериальный
2. Антитоксический
3. Нестерильный
4. Гуморальный
32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:
1. Микроскопический
2. Биологический
3. Бактериологический
4. Аллергический
33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:
1. Слизь из зева
2. Пленка из зева
3. Слизь из носа
34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:
3. Реакция агглютинации
35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:
1. Тетраанатоксин
3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка
36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:
1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери
2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры
3. Выработкой высоких титров собственных антител
4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту
37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:
2. Убитая вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:
3. Иммунологическая толерантность
4. Иммунологическая память
39. Возбудители туберкулеза:
1. М. tuberculosis
40. Возбудители микобактериозов:
1. М.tuberculosis
42. Заболевания, вызываемые микобактериями:
1. Актиномикоз
2. Туберкулез
3. Глубокие микозы
43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:
1. Некислотоустойчивые формы
3. Фильтрующиеся формы
4. Бациллярные формы
44. Основные источники туберкулеза:
1. Больные с открытой формой туберкулеза
2. Больные с закрытой формой туберкулеза
3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами
4. Морские свинки
45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:
1. Микроскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:
1. Мокрота
2. Плевральная жидкость
3. Промывные воды бронхов
4. Асцитическая жидкость
47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:
1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии
2. Провести идентификацию микробов до вида
3. Ориентировочно предположить диагноз
4. Определить типовую принадлежность микроба
48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:
1. Гомогенизация
2. Микрокультивирование
3. Осаждение
4. Метод Прайса
49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:
1. Гомогенизация и осаждение
2. Метод Прайса
3. Метод флотации
50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:
1. Белые мыши
2. Кролики
4. Морские свинки
51. Проба Манту позволяет:
1. Выявить инфицированных
2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета
3. Отобрать лиц для ревакцинации
4. Обнаружить иммуноглобулины класса М
52. Реакция Манту:
1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу
2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу
3. Свидетельствует об инфицировании человека
4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания
53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:
54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:
3. Анатоксин
55. Эпидемиологические особенности лепры:
1. Источник - больной человек
2. Контактный путь передачи
3. Воздушно-капельный путь передачи
4. Источник - грызуны
56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:
1. Морские свинки
2. Кролики
3. Золотистые хомячки
4. Броненосцы
57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:
1. В межклеточных пространствах
2. Внутриклеточно
3. В виде длинных цепочек
4. Образует скопления клеток в виде шаров
58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:
1. Кислотоустойчивости
2. Росту на искусственных питательных средах
3. Результатам ПЦР
4. Результатам биопробы
59. Антиген для постановки реакции Мицуды:
1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром
2. Лепромин-А
3. Интегральный лепромин
4. Сухой очищенный туберкулин
60. Для профилактики лепры применяют:
1. Сухой очищенный туберкулин
2. Интегральный лепромин
61. Свойства возбудителя коклюша:
1. Грамотрицательная палочка
2. Образует экзотоксин
3. Биохимически мало активен
4. Образует споры
62. Свойства возбудителя коклюша:
1. Требователен к питательным средам
2. Биохимически мало активен
3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды
4. Растет на простых средах
63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:
2. Казеин-угольный агар
3. Среда Клауберга
4. Среда Борде-Жангу
64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:
1. Филаментозный гемагглютинин
2. Коклюшный токсин
3. Внеклеточная аденилатциклаза
4. Эндотоксин
65. Методы микробиологической диагностики коклюша:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. Серологический
66 .Возбудитель легионеллеза:
1. L.pneumophila
67. Свойства легионелл:
1. Образуют споры
2. Свободноживущие бактерии
3. Имеют эндотоксин
4. Грамотрицательные палочки
68. Основные формы легионеллеза:
1. Филадельфийская лихорадка
2. Лихорадка Форт-Брагг
3. Лихорадка Понтиак
4. Болезнь Легионеров
69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:
1. Плевральная жидкость
2. Мокрота
3. Кусочки легких
4. Сыворотка крови
70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:
1. Реакция гемагглютинации
3. Реакция преципитации
71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:
2. Серологический
3. Аллергический
4. Бактериологический
СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ
72. Биовар gravis
73. Биовар mitis
А. Образует крупные гладкие красные колонии
Б. Образует мелкие черные колонии
В. Образует крупные шероховатые серые колонии
74. Расщепляет мочевину
75. Не обладает цистиназой
76. Не имеет уреазу
77. Вырабатывает цистиназу
А. Возбудитель дифтерии
Б. Условно-патогенные коринебактерии
Г. Ни то, ни другое
79. Вырабатывают уреазу
А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки
Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки
Г. Ни то, ни другое
80. Выделяют возбудителя в окружающую среду
81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании
82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании
83. Могут быть источником инфекции при дифтерии
А. Больные дифтерией
Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии
Г. Ни то, ни другое
Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии
А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку
Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга
В. Идентификация выделенной чистой культуры
Б. Микобактериоз
В. Туберкулез
91. М.1ергае
93. М.tuberculosis
А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров
Б. Грамотрицательные кокки
В. Длинные тонкие палочки
Г. Короткие толстые палочки
95. L.pneumophila
96. B.parapertussis
А. Паракоклюш
Б. Коклюш
В. Паратиф
Г.Легионеллез
100. М.tuberculosis
А. Морские свинки
Б. Кролики
В. Девятипоясные броненосцы
Г. Быстрый рост на питательных средах
УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ
101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что
·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.
102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что
·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.
103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что
·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.
104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что
·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.
105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что
·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.
106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что
·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.
107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что
·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.
108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что
·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.
109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что
·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.
110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что
·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.
111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что
·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что
·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.
113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что
·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.
114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что
·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.
115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что
·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.
116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.
117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.
118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.
119. Коклюш отличается длительным течением, потому что
·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.
120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что
·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).
121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что
·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.
122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что
·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.
123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что
·легионеллы не культивируются на питательных средах.
124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что
·легионеллез легко передается от человека человеку.
125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что
· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов
126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что
· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.
· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.
Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.
Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.
Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.
Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.
Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:
· болезнь глотки (90% случаев),
· гортани,
· дыхательных путей (трахеи, бронхов).
Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.
Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.
Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.
Возбудитель туберкулёза
Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химического состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбудитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахитовой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).
Для человека патогенны два вида микобактерий:
М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глицерином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;
M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфекции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблюдается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.
Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.
Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:
отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная генотипом;
иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палочки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируются);
антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести процесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;
иммунитет сопровождается развитием аллергии;
Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в стерильный.
Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из материала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).
Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назначают антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)
Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят
ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности организма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или подтверждения туберкулёза.
Возбудитель дифтерии
Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме образуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Дифтерию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микрофлоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.
Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохраняться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушиванию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к образованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обладает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повышение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежащими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.
Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментарным путем.
Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Различают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.
дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, выделение чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).
Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибиотики; их используют также для санации микробоносителей.
Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой антигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).
Возбудитель коклюша
Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасывают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувствителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.
Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько периодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсивный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рвотой; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.
Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделения чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).
Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.
Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).
Возбудитель менингококковой инфекции
Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые прозрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менингококки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабораторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновенно.
Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпителию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопровождается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которого может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).
Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следующие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммунодефицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные заболевания.
Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.
Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.
Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбудителя менингококковой инфекции А и С)